Ikke-rreduserbar kompleksitet: Et svar og en utfordring til Daniel Stern Cardinale
Av Jonathan McLatchie 6. februar 2026. Oversatt herfra
Daniel Stern Cardinale er evolusjonsbiolog ved Rutgers University. Vi har snakket med Stern Cardinale et par ganger tidligere, og han er stort sett en av de mer gjennomtenkte kritikerne av intelligent design. I en fersk video på YouTube-kanalen hans, -"Creation Myths-", forsøker Stern Cardinale å motbevise argumentet fra irreducible complexity, et konsept som først ble skapt av Michael Behe og et argument jeg har valgt i årevis.
Stern Cardinale fortsetter med å tilby fire påståtte moteksempler - det vil si empiriske observasjoner av irreduserbart komplekse trekk som angivelig utvikler seg gjennom evolusjon. Stern Cardinale ser ut til å blande sammen konseptet irreduserbar kompleksitet med det relaterte konseptet ventetidsproblemet. Vanligvis, når vi snakker om et system som irreduserbart komplekst, mener vi at det er sammensatt av en rekke sentrale strukturelle komponenter som ikke kan reduseres uten å eliminere systemets overordnede funksjon. Ventetidsproblemet er et bredere konsept som omhandler den uoverkommelige sjeldenheten av flere medavhengige mutasjoner, som oppstår ved tilfeldigheter i en populasjon. I hvilken grad dette er en utfordring for evolusjonen vil avhenge av populasjonsstørrelsen, generasjonsomsetningstiden og gjennomsnittlige mutasjonsrater. Virus vil være i stand til å utvikle mer komplekse tilpasninger enn bakterier, og bakterier vil være i stand til å utvikle mer komplekse tilpasninger enn dyr.
Her vurderer jeg om Stern Cardinales eksempler faktisk teller som rimelige motpunkter til irreduserbart komplekse systemer.
Bilde 1. E-coli bakterie
Utviklingen av sitratmetabolisme
Stern Cardinales første moteksempel er Richard Lenskis berømte langsiktige evolusjonseksperiment med Escherichia coli, der det ble observert at bakterieceller etter rundt 33 000 generasjoner (15 år) utviklet evnen til å vokse på sitrat under aerobe forhold.(1) Stern Cardinale bemerker at
"denne egenskapen involverte en rekke av det forskerne kalte primingmutasjoner - mutasjoner som i utgangspunktet var nøytrale. De gjorde ingenting, men de var til slutt nødvendige for Cit+-egenskapen. Etter disse primingmutasjonene skjedde en genduplisering og flere ytterligere mutasjoner ... Alle disse endringene er nødvendige for at den nye egenskapen skal dukke opp. Det er en irreduserbar kompleks egenskap. Vi så den utvikle seg i laboratoriet".
Men E. coli har allerede evnen til å vokse på sitrat under anaerobe forhold, muliggjort av et sitrattransportørprotein kodet av genet citT. En DNA-strekning på 2933 basepar, som inneholder citT-genet, gjennomgikk duplisering. Resultatet var at en kopi av det hittil uuttrykte citT-genet ble plassert under kontroll av promoteren til det tilstøtende genet, rnk, som følgelig drev uttrykk under aerobe forhold. Dette er en relativt enkel endring som ikke krever flere medavhengige mutasjoner for å få den til. Faktisk krever ikke denne typen tilpasning opprinnelsen til noen nye gener og proteiner, eller engang modifisering av eksisterende. citT-genet koder allerede for en sitrattransportør som importerer sitrat inn i cellen i fravær av oksygen. Dupliseringshendelsen førte til et tap av regulering av citT-proteinet slik at det ble uttrykt under både oksygenrike og oksygenfattige forhold, snarere enn bare under oksygenfattige forhold.
Bilde 2. Eks. på citrat-mutasjon
Videre ble cellenes evne til å vokse på sitrat under aerobe forhold optimalisert av flere andre mutasjoner.(2) Som Behe oppsummerer:
"Selv før den kritiske mutasjonen inntraff, degraderte en annen mutasjon i et gen for et protein som lager sitrat i E. coli proteinets evne til å binde en annen metabolitt, forkortet NADH, som normalt bidrar til å regulere aktiviteten. En annen, senere, mutasjon til det samme genet reduserte aktiviteten med omtrent 90 prosent. Hvorfor var disse mutasjonene nyttige? Som 
forfatterne skriver: -"Når sitrat er den eneste karbonkilden, forutsier [datamaskinanalyse] optimal vekst når det ikke er noen flyt gjennom [enzymet]. Faktisk er all [av den enzymaktiviteten] skadelig.-" Og hvis noe er skadelig, vil tilfeldig mutasjon raskt bli kvitt det. Ytterligere datamaskinanalyse av forfatterne antydet at sitratmutanten ville være enda mer effektiv hvis to andre metabolske veier som normalt var slått av, begge var slått på. De søkte og oppdaget at to regulatoriske proteiner som vanligvis undertrykker disse veiene, hadde blitt degradert av punktmutasjoner; Trafikklysene sto nå fast på grønt." (3)
Med andre ord var disse mutasjonene som optimaliserte cellenes evne til å vokse på sitrat faktisk skadelige. Siden de støttet organismens nåværende behov, ble de bevart av naturlig seleksjon. Som Behe argumenterer utførlig i Darwin Devolves, er de fleste mutasjoner som er utsatt for positiv seleksjon skadelige snarere enn konstruktive, siden det finnes langt flere måter å oppnå en fordel på ved å ødelegge noe, enn det finnes måter å gjøre det på ved å bygge noe. Leserne vil kanskje synes Behes svar på Richard Lenskis anmeldelse av Darwin Devolves, som du finner her, er interessant -lenke.
Bilde 3. Biologiske ordforklaringer
En forsker som har studert utviklingen av sitratmetabolisme i E. coli er mikrobiolog Dr. Scott Minnich, seniorforsker ved Discovery Institutes Center for Science and Culture. Minnichs egen undersøkelse av det molekylære grunnlaget for tilegnelsen av Cit+-egenskapen støtter Behes tolkning av disse resultatene snarere enn Lenskis - det vil si at -"ingen nye funksjonelle kodede elementer ble oppnådd eller tapt, bare kopiert-".
Lenskis opprinnelige artikkel antydet at tilpasningsprosessen involverte tre trinn - potensering (som involverer initiale nøytrale mutasjoner), aktualisering (promotorfusjonshendelsen beskrevet ovenfor) og raffinering (økende uttrykk av dctA-genet, som koder for en transportør som letter gjenvinning av tapt succinat under citratimport).(4) Etter Lenski og kollegenes syn er grunnen til at egenskapen tok rundt 15 år å utvikle seg, behovet for de initiale nøytrale mutasjonene (-"historisk beredskap-") som i seg selv ikke fremmer vekst, men er nødvendige for den senere aktualiseringshendelsen. Minnichs laboratorium viste at mutantene som ble observert av Lenski-laboratoriet, kunne isoleres mye raskere - innen 14 dager i stedet for 15 år (og på så lite som hundre generasjoner i stedet for 33 000) - og at tiden det tok i Lenskis eksperiment mer sannsynlig gjenspeiler en artefakt av de eksperimentelle forholdene enn et krav til evolusjon.
Utviklingen av tetherin-antagonisme
Stern Cardinales neste eksempel er utviklingen av tetherin-antagonisme i HIV-1. Tetherin er et protein som hindrer nydannede virus i å slippe ut fra en infisert celle. HIV-1 NL4.3 Vpu TM-domenet binder seg til transmembranheliksen til tetherin, noe som til slutt fører til at tetherin deaktiveres. Stern Cardinale siterer en artikkel av Vian og Neil (2010), som -"utførte en omfattende mutagenese av HIV-1 NL4.3 Vpu TM-domenet for å identifisere tre aminosyreposisjoner ... som er nødvendige for tetherin-antagonisme.-" (5)
Bilde 4. DNA-virus vs. RNA-virus
Dette er et særlig svakt eksempel, spesielt gitt at Stern Cardinale velger å appellere til et retrovirus, som er spesielt raske mutatorer. Det ville ikke være en overraskelse for meg i det hele tatt om en kompleks tilpasning som involverer tre substitusjoner oppsto i retrovirus. Mye mer interessant ville være å se et eksempel i høyere livsformer, spesielt metazoer, som har mye lavere mutasjonsrater, mindre populasjonsstørrelser og lengre generasjonsomsetningstider. Jeg er svært skeptisk til at en kompleks tilpasning som involverer tre samavhengige mutasjoner har forekommet blant dyr.
Videre bemerket forfatterne av artikkelen sitert av Stern Cardinale at mens mutasjon av to av disse tre aminosyreposisjonene (nemlig A14L og W22A) viste en markant defekt, viste A18L-mutanten bare en mindre defekt. Dermed er det ikke engang tilfelle at alle tre aminosyreposisjonene er avgjørende for tetherin-antagonisme.
Utviklingen av flercellularitet
Cardinale påpeker også forekomsten av flercellularitet i tidligere encellede alger, og siterer en artikkel av Herron et al. (2018) - -"De novo origins of multicellularity in response to predation-". (6) I studien ble populasjoner av den encellede grønnalgen Chlamydomonas reinhardtii utsatt for selektivt press ved introduksjon av den filterspisende rovdyrey Paramecium tetraurelia. De fant at to av de fem populasjonene utviklet flercellede strukturer. Imidlertid manglet de flercellede populasjonene bevegelighet, og de flercellede strukturene utviklet ikke flere celletyper. Dessuten, som forfatterne av artikkelen bemerker, -"tyder evnen til villtype C. reinhardtii til å danne palmelloider [dvs. flercellede strukturer] at den grunnleggende populasjonen i vårt eksperiment allerede hadde et verktøysett for å produsere flercellede strukturer.-"
Selv om stammene som utviklet seg i eksperimentet er obligat flercellede (som betyr at det å være sammensatt av flere celler er en essensiell og permanent del av deres livssyklus), antyder forfatterne at det genetiske grunnlaget for den utviklede flercellede fenotypen -"involverer koopsjon av en tidligere eksisterende plastisk respons-". Hvis dette er tilfelle, bemerker forfatterne, -"kan skiftet fra en primært encellet (men fakultativt flercellet) til en obligat flercellet livssyklus bare ha krevd en endring fra fakultativ til obligat uttrykk av genene involvert i palmelloiddannelse-". Med andre ord, overgangen fra å kunne eksistere som encellede organismer, mens de danner flercellede strukturer under visse forhold, til å være permanent flercellede, kan ha involvert et skifte fra å kunne slå de relevante genene av eller på til at genene er permanent låst 'på'. Se også denne korte artikkelen av Michael Behe der han tar for seg en lignende artikkel -lenke https://scienceandculture.com/2012/01/more_darwinian/ .
Bilde 5. Logiske argumenter anvendt på Protein-chaperoner (veiledere)
Morkakens utvikling hos øgler
Til slutt peker Stern Cardinale også på overgangen hos øgler fra egglegging til levende fødsel, og siterer en artikkel fra 2012 av Blackburn og Flemming.(7) Av hans fire eksempler er dette, etter min mening, det mest overbevisende eksemplet på en kompleks egenskap. Som Stern Cardinale selv bemerker, er imidlertid dette tilfellet det eneste av eksemplene hans som ikke har blitt observert direkte. Stern Cardinale antar derfor at en slik egenskap oppsto gjennom ikke-styrte prosesser.
Stern Cardinale foregriper denne duplikken og svarer: -"Hvis de sier at disse øglene, og det bare finnes en håndfull arter som denne ... så har de bare meldt seg på en artsnivåskapingsmodell, siden de aller fleste øgler ikke har denne evnen i det hele tatt. Hvis de hadde en rest av den og mistet den, ville vi sett det i utviklingen deres. Og det har vi ikke.-" Men Stern Cardinale har skapt en falsk dikotomi - enten er denne egenskapen et produkt av ikke-styrt evolusjon, eller så er du forpliktet til artsnivåskaping. Men dette følger ikke i det hele tatt. ID forplikter ikke nødvendigvis en til å benekte felles avstamning. Kjernepåstanden bak ID er mer minimal enn som så - nemlig at ikke-styrte prosesser er utilstrekkelige til å skape komplekse integrerte systemer. Dette åpner for muligheten for en slags frontlastet design hos forfedre øglen. Selv om man postulerer at disse spesielle øgleartene ble skapt separat, forplikter ikke dette en til å postulere at hver enkelt art på planeten ble skapt uavhengig. Spørsmålet kommer ned til hvilken av de konkurrerende forklaringene som er mest ad hoc - at en designer skapte disse øgleartene separat, eller at denne komplekse egenskapen oppsto av ikke-styrte naturlige prosesser.
En utfordring til Daniel Stern Cardinale
Jeg inviterer Stern Cardinale til å forsøke å gi en troverdig evolusjonær forklaring på opprinnelsen til et komplekst system som DNA-replikasjon, som etter min mening er et av de sterkeste eksemplene på ikke-reduserbar kompleksitet. Jeg gir et kort sammendrag av DNA-replisomet i denne artikkelen -lenke.
Dette eksemplet representerer et spesielt sterkt argument av minst to grunner. For det første, gitt DNA-replisomets primitive natur, er det langt vanskeligere å forestille seg noen form for kooptasjonsscenario enn det ville være for et system som oppsto mye senere, for eksempel bakteriell flagella. Med flagellum kan man i det minste peke på alternative funksjoner som kan utføres av en rekke av flagellkomponentene (som type III-sekresjonssystemet). Med DNA-replikasjon er det imidlertid uklart hvilke andre systemer noen av komponentene kan være kooptert fra - siden ethvert annet system måtte ha oppstått etter opprinnelsen til DNA-replikasjonen.
Bilde 6. En utfordring å forklare opphavet til DNA-Replikasjon
For det andre er genomduplisering en forutsetning for differensiell overlevelse, som er nødvendig for at prosessen med naturlig seleksjon i det hele tatt skal fungere. Dermed kan man knapt appellere til naturlig utvalg for å forklare opprinnelsen til DNA-replikasjon uten å anta eksistensen av nettopp det man prøver å forklare. Det er vanskelig å se for seg et levedyktig replikasjonssystem som er enklere enn DNA-replikomet. Og nei, RNA-verdenstesen kommer ikke til å fungere av grunner som jeg og andre har diskutert utførlig andre steder. Selv bortsett fra den iboende ustabiliteten til RNA, er det en fysisk begrensning for RNAs evne til å selvreplikere, siden RNA danner komplementære basepar til å folde tilbake på seg selv. Dette betyr at en del av molekylet ikke lenger presenterer en eksponert tråd som kan tjene som en mal for kopiering.
Irreduserbar kompleksitet forblir en utfordring for evolusjon
Til tross for Stern Cardinales innvendinger, forblir irreduserbar kompleksitet en formidabel utfordring for evolusjonsteorien. Til dags dato har ingen foreslått noen plausibel trinnvis vei til opprinnelsen til noen av de store irreduserbart komplekse systemene som Behe, jeg og andre har kjempet for. Hvis Stern Cardinale tar utfordringen min ovenfor om å tilby en troverdig evolusjonær forklaring på opprinnelsen til DNA-replisomet, vil dette være et betydelig skritt mot å løse våre bekymringer.
For Referanser, se slutten av originalartikkelen: -lenke.
Bilde 7. Jonathan McLatchie -underviser
Jonathan McLatchie
RESIDENT BIOLOG & stipendiat, SENTER FOR VITENSKAP OG KULTUR
Dr. Jonathan McLatchie har en bachelorgrad i rettsmedisinsk biologi fra University of Strathclyde, en mastergrad (M.Res) i evolusjonsbiologi fra University of Glasgow, en andre mastergrad i medisinsk og molekylær biovitenskap fra Newcastle University, og en doktorgrad i evolusjonsbiologi fra Newcastle University. Tidligere var Jonathan assisterende professor i biologi ved Sattler College i Boston, Massachusetts. Jonathan har blitt intervjuet på podcaster og radioprogrammer, inkludert "Unbelievable?" på Premier Christian Radio og mange andre. Jonathan har snakket internasjonalt i Europa, Nord-Amerika, Sør-Afrika og Asia for å fremme bevis på design i naturen.
Oversettelse, via google oversetter, og bilder ved Asbjørn E. Lund